La toxémie de gestation est due à un déficit énergétique chez la brebis dans le dernier mos de gestation. Les facteurs de prédisposition sont le nombre de fœtus, l’état d’engraissement de la mère et l’âge de la brebis (les plus âgés sont plus sensibles). Les cas sont surtout sporadiques, mais, lors d’une mauvaise conduite de troupeau ou d’un stress provoquant une anorexie transitoire avant la mise bas. L’hypocalcémie puerpérale et la toxémie (associées ou non) constituent 90% des troubles nerveux observés autour de la période d’agnelage.
L’expression de l’affection la plus fréquente est la forme dite e « en hypo ». Les premiers signes sont discrets : la brebis se met à l’écart du troupeau, boit beaucoup mais mange peu et est abattue (tête basse, oreilles tombantes). Une amaurose, un ptyalisme, des tremblements, des œdèmes des membres et des difficultés respiratoires peuvent aussi être observés. L’animal reste ensuite en décubitus et tombe dans le coma, avec parfois des convulsions, jusqu’à sa mort quelques jours plus tard.
Au stade clinique, seule la suppression de la spoliation fœtale permet le rétablissement de la brebis. Suivant l’urgence, une césarienne ou un déclenchement de l’agnelage peuvent être pratiqués. Le traitement consiste en l’injection de corticoïdes, pour augmenter la néoglucogenèse et en un apport de glucose à 5%. Du propionate ou du propylène glycol par voie orale peuvent aussi être apportés pour compléter le traitement.
La prévention de la toxémie de gestation repose surtout sur le contrôle du régime alimentaire qui doit être adapté aux besoins physiologiques de l’animal.
vendredi 20 mars 2009
La polio-encéphalomalacie (nécrose du cortex cérébral) :
La nécrose du cortex cérébral est une maladie métabolique, causée soit par une carence en vitamine B1 (ou thiamine), soit par un excès de soufre dans la ration. Elle survient surtout chez les animaux en croissance entre l’âge de deux à sept moi, mais elle peut aussi être observée chez les adultes. Elle survient le plus souvent après un changement dans les conditions d’élevage (modification brutale de la ration alimentaire pour un concentré ou un ensilage de maïs), après un traitement par voie orale (antibiotiques, antiparasitaires) ou lors de consommation de plantes riches en thiamines (fougère).
La carence en vitamine B1 induit une réduction de l’apport énergétique au cerveau. La perturbation du métabolisme glucidique provoque alors une nécrose des cellules nerveuses cérébrales.
La maladie débute par une prostration (tête basse, paupière baissées) suivie d’une phase d’ingestion et de diarrhée. Ensuite apparaissent des troubles nerveux apyrétiques : ataxie, marche encercle, pousser au mur, opisthotonos. L’amaurose est aussi un signe clinique fréquent. En l’absence de traitement, la nécrose du cortex cérébral évolue vers la mort en moins de 48 heures après des crises convulsives.
Sur le terrain, le diagnostic est souvent thérapeutique par administration de 10mg/kg de vitamine B1 (10ml pour 100kg de poids vif par voie intraveineuse pendant deux jours une fois par jour). Lorsque le traitement est précoce, l’amélioration est rapide. Dans le cas contraire, le diagnostic est mauvais.
La prévention implique une bonne évaluation de la qualité des fourrages et des céréales récoltés. Les animaux à surveiller attentivement sont les agneaux à l’engraissement qui reçoivent une alimentation riche en glucides fermentescibles.
La carence en vitamine B1 induit une réduction de l’apport énergétique au cerveau. La perturbation du métabolisme glucidique provoque alors une nécrose des cellules nerveuses cérébrales.
La maladie débute par une prostration (tête basse, paupière baissées) suivie d’une phase d’ingestion et de diarrhée. Ensuite apparaissent des troubles nerveux apyrétiques : ataxie, marche encercle, pousser au mur, opisthotonos. L’amaurose est aussi un signe clinique fréquent. En l’absence de traitement, la nécrose du cortex cérébral évolue vers la mort en moins de 48 heures après des crises convulsives.
Sur le terrain, le diagnostic est souvent thérapeutique par administration de 10mg/kg de vitamine B1 (10ml pour 100kg de poids vif par voie intraveineuse pendant deux jours une fois par jour). Lorsque le traitement est précoce, l’amélioration est rapide. Dans le cas contraire, le diagnostic est mauvais.
La prévention implique une bonne évaluation de la qualité des fourrages et des céréales récoltés. Les animaux à surveiller attentivement sont les agneaux à l’engraissement qui reçoivent une alimentation riche en glucides fermentescibles.
Le tétanos :
Le tétanos est dû à la libération de toxines par Clostridium tetani à la suite d’une blessure ou d’une ouverture peu étendue mais profonde (piqûre de barbelé, plaie ombilicale, lésion de castration ou de caudectomie, etc.…) qui favorisent la multiplication du germe en anaérobie.
Le tétanos se caractérise par une contracture de l’ensemble de la musculature, une rigidité des oreilles, des difficultés de préhension et de déglutition, un prolapsus de la troisième paupière et une raideur des membres. L’animal tombe ensuite en opisthotonos et la mort survient généralement à la suite d’un arrêt respiratoire, la toxine étant responsable de spasme des muscles intercostaux et diaphragmatiques.
Le traitement du tétanos consiste en l’administration d’antibiotiques, associée au débridage et nettoyage de la plaie avec de l’eau oxygénée, et à la sérothérapie. Il conduit souvent à des échecs thérapeutiques chez le mouton.
Le tétanos se caractérise par une contracture de l’ensemble de la musculature, une rigidité des oreilles, des difficultés de préhension et de déglutition, un prolapsus de la troisième paupière et une raideur des membres. L’animal tombe ensuite en opisthotonos et la mort survient généralement à la suite d’un arrêt respiratoire, la toxine étant responsable de spasme des muscles intercostaux et diaphragmatiques.
Le traitement du tétanos consiste en l’administration d’antibiotiques, associée au débridage et nettoyage de la plaie avec de l’eau oxygénée, et à la sérothérapie. Il conduit souvent à des échecs thérapeutiques chez le mouton.
dimanche 15 mars 2009
La listériose ovine :
La listériose est une maladie infectieuse commune à l’homme et à de nombreuses espèces animales. Listeria monocytogènes est responsable de la méningo-encéphalite la plus fréquente chez les ovins adultes qui consomment de l’ensilage ou un enrubanné de mauvaise qualité.
Des cas apparaissent dans au pâturage car la bactérie est très répondue et très résistante dans le sol et sur les plantes. Listéria peut survivre jusqu’à trois mois dans le fumier de mouton. La multiplication du germe a surtout lieu sur les pourtours et en surface de silo, d’où le danger des « fins de silo ». Le foin sous une forme enrubannée peut aussi être contaminé par des germes présents dans la terre lorsqu’il est récolté par temps humide avec une coupe très basse. Dans un troupeau qui consomme un ensilage contaminé, près de 100% des moutons sont infectés, mais les signes cliniques ne sont généralement observés que chez quelques animaux. C’est selon sous l’influence de facteurs favorisants (stress, gestation, maladie intercurrente,….) ou dans le cas d’une absorption massive de bactéries qu’un grand nombre d’animaux expriment cliniquement la maladie.
La maladie est polymorphe. Chez les ovins, les formes nerveuse et abortive sont les plus fréquentes. La forme septicémique affecte parfois les agneaux. Les formes oculaires, pulmonaires ou mammaires sont extrêmement rares.
La forme nerveuse est une méningo-encéphalomyélite subaiguë qui évolue vers la mort en trois à cinq jours en l’absence de traitement. L’affection débute par une forte hyperthermie (40 à 41°C) qui chute ensuite, l’animal s’isole du troupeau, devient ataxique, apathique, porte la tête basse et parfois penchée d’un coté. Une hyperréflexivité des membres est notée controlatéralement et une hémiparalysie faciale apparaît ipsilatéralement. Cette atteinte des nerfs crâniaux est caractéristique, surtout lorsqu’elle est unilatérale, et varie selon les nerfs touchés.
Lors d’atteinte du nerf VII, une paralysie faciale unilatérale caractéristique se traduit par une ptose de l’oreille, des paupières, une paralysie de la lèvre supérieure avec un ptyalisme et des difficultés de préhension des aliments.
Une paralysie du trijumeau (nerf V) entraine des difficultés de préhension et de mastication, la mâchoire étant tombante.
Une atteinte du nerf VIII provoque un syndrome vestibulaire, avec ataxie, tournis et tête penchée du coté atteint.
Une atteint du nerf VI fait apparaître un strabisme.
Le diagnostic repose sur les aspects épidémiologiques et cliniques de la listériose. Une analyse de liquide céphalorachidien (LCR) révèle un liquide trouble, riche en protéines et en leucocytes.
Dans la forme nerveuse, l’autopsie révèle une congestion des vaisseaux méningés, un LCR teinté de sang et des foyers de nécrose cérébrale. Des examens bactériologiques du cerveau, un sérotypage et des sérologies peuvent également être réalisés.
Le traitement consiste en la suppression du fourrage qui contient des Listeria et en l’administration d’antibiotiques capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et de se concentrer dans les macrophages. Il doit être le plus précoce possible et poursuivi pendant 10 à14 jour, jusqu’à la reprise de l’appétit. Les antibiotiques recommandés sont l’oxytétracycline, le florfénicol, la streptomycine, l’ampicilline ou le triméthoprime. Listeria est résistante aux céphalosporines.
L’association B-lactamines et gentamicine semble cependant donner de bons résultats.
La prévention de la listériose dépend de la qualité de l’ensilage et des foins enrubannées. Une amélioration des méthodes de préparation et de stockage de ces aliments est recommandée.
Des cas apparaissent dans au pâturage car la bactérie est très répondue et très résistante dans le sol et sur les plantes. Listéria peut survivre jusqu’à trois mois dans le fumier de mouton. La multiplication du germe a surtout lieu sur les pourtours et en surface de silo, d’où le danger des « fins de silo ». Le foin sous une forme enrubannée peut aussi être contaminé par des germes présents dans la terre lorsqu’il est récolté par temps humide avec une coupe très basse. Dans un troupeau qui consomme un ensilage contaminé, près de 100% des moutons sont infectés, mais les signes cliniques ne sont généralement observés que chez quelques animaux. C’est selon sous l’influence de facteurs favorisants (stress, gestation, maladie intercurrente,….) ou dans le cas d’une absorption massive de bactéries qu’un grand nombre d’animaux expriment cliniquement la maladie.
La maladie est polymorphe. Chez les ovins, les formes nerveuse et abortive sont les plus fréquentes. La forme septicémique affecte parfois les agneaux. Les formes oculaires, pulmonaires ou mammaires sont extrêmement rares.
La forme nerveuse est une méningo-encéphalomyélite subaiguë qui évolue vers la mort en trois à cinq jours en l’absence de traitement. L’affection débute par une forte hyperthermie (40 à 41°C) qui chute ensuite, l’animal s’isole du troupeau, devient ataxique, apathique, porte la tête basse et parfois penchée d’un coté. Une hyperréflexivité des membres est notée controlatéralement et une hémiparalysie faciale apparaît ipsilatéralement. Cette atteinte des nerfs crâniaux est caractéristique, surtout lorsqu’elle est unilatérale, et varie selon les nerfs touchés.
Lors d’atteinte du nerf VII, une paralysie faciale unilatérale caractéristique se traduit par une ptose de l’oreille, des paupières, une paralysie de la lèvre supérieure avec un ptyalisme et des difficultés de préhension des aliments.
Une paralysie du trijumeau (nerf V) entraine des difficultés de préhension et de mastication, la mâchoire étant tombante.
Une atteinte du nerf VIII provoque un syndrome vestibulaire, avec ataxie, tournis et tête penchée du coté atteint.
Une atteint du nerf VI fait apparaître un strabisme.
Le diagnostic repose sur les aspects épidémiologiques et cliniques de la listériose. Une analyse de liquide céphalorachidien (LCR) révèle un liquide trouble, riche en protéines et en leucocytes.
Dans la forme nerveuse, l’autopsie révèle une congestion des vaisseaux méningés, un LCR teinté de sang et des foyers de nécrose cérébrale. Des examens bactériologiques du cerveau, un sérotypage et des sérologies peuvent également être réalisés.
Le traitement consiste en la suppression du fourrage qui contient des Listeria et en l’administration d’antibiotiques capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et de se concentrer dans les macrophages. Il doit être le plus précoce possible et poursuivi pendant 10 à14 jour, jusqu’à la reprise de l’appétit. Les antibiotiques recommandés sont l’oxytétracycline, le florfénicol, la streptomycine, l’ampicilline ou le triméthoprime. Listeria est résistante aux céphalosporines.
L’association B-lactamines et gentamicine semble cependant donner de bons résultats.
La prévention de la listériose dépend de la qualité de l’ensilage et des foins enrubannées. Une amélioration des méthodes de préparation et de stockage de ces aliments est recommandée.
L’encéphalomyélite ovine, ou Louping-ill :
L’encéphalomyélite ovine est une maladie infectieuse virale, transmise par une piqûre de tique « Ixodes ricinus », qui se manifeste souvent sous une forme aigue. Elle peut affecter d’autres espaces animales (bovins, porcins, cervidés, homme, etc.…), mais de manière beaucoup moins fréquente. Les ovins contractent cette maladie surtout au printemps et à l’automne dans les champs entourés de broussailles ou dans les régions boisées. La tique est à la fois un vecteur et un réservoir du virus.
La maladie se manifeste par une hyperthermie (41.5°C) biphasique dont la première phase correspond à la multiplication virale dans les ganglions lymphatiques, alors que la seconde correspond au développement de la méningoencéphalomyélite. Les troubles locomoteurs et nerveux débutent après la seconde phase : apathie, tremblements, ataxie, démarche bondissante, marche en cercle, puis décubitus. La mort survient en générale en 24 à 48 heures et le taux de mortalité varie de 20 à 50%. Chez les survivants, des séquelles nerveuses sont observées.
Le diagnostic est relativement aisé à établir dans les régions d’enzootie, mais plus difficile dans les régions indemnes. La confirmation se fait par des examens sérologiques, histopathologiques.
Aucun traitement n’existe, mais une vaccination.
La maladie se manifeste par une hyperthermie (41.5°C) biphasique dont la première phase correspond à la multiplication virale dans les ganglions lymphatiques, alors que la seconde correspond au développement de la méningoencéphalomyélite. Les troubles locomoteurs et nerveux débutent après la seconde phase : apathie, tremblements, ataxie, démarche bondissante, marche en cercle, puis décubitus. La mort survient en générale en 24 à 48 heures et le taux de mortalité varie de 20 à 50%. Chez les survivants, des séquelles nerveuses sont observées.
Le diagnostic est relativement aisé à établir dans les régions d’enzootie, mais plus difficile dans les régions indemnes. La confirmation se fait par des examens sérologiques, histopathologiques.
Aucun traitement n’existe, mais une vaccination.
La rage :
La rage est une maladie virale a une distribution mondiale. Seuls la Nouvelle-Zélande, l’Antarctique, le Royaume-Uni, l’Irlande et d’autres îles sont épargnés.
La rage du mouton est exceptionnelle. Les symptômes apparaissent après une période d’incubation de deux semaines à plusieurs mois. Ils se manifestent sous la forme de troubles du comportement (excitation et agressivité), qui ont donné le nom de « rage furieuse » à la maladie. Les béliers montrent parfois une agressivité accompagnée de signes d’excitation sexuelle, les autres symptômes sont une anorexie, un ténesme, des spasmes musculaires, un pousser au mur et une forte hyperthermie. La maladie évolue ensuite sous la forme d’une paralysie et d’une diminution de la sensibilité. La paralysie de pharynx s’accompagne de difficultés de déglutition qui se traduisent par un ptyalisme caractéristique. Une démarche raide, parfois ébrieuse. La mort survient par paralysie des muscles respiratoires au plus tard une semaine après le début de la phase clinique. La conformation du diagnostic est réalisée par un laboratoire spécialisé auquel la tête de l’animal est envoyée.
La rage du mouton est exceptionnelle. Les symptômes apparaissent après une période d’incubation de deux semaines à plusieurs mois. Ils se manifestent sous la forme de troubles du comportement (excitation et agressivité), qui ont donné le nom de « rage furieuse » à la maladie. Les béliers montrent parfois une agressivité accompagnée de signes d’excitation sexuelle, les autres symptômes sont une anorexie, un ténesme, des spasmes musculaires, un pousser au mur et une forte hyperthermie. La maladie évolue ensuite sous la forme d’une paralysie et d’une diminution de la sensibilité. La paralysie de pharynx s’accompagne de difficultés de déglutition qui se traduisent par un ptyalisme caractéristique. Une démarche raide, parfois ébrieuse. La mort survient par paralysie des muscles respiratoires au plus tard une semaine après le début de la phase clinique. La conformation du diagnostic est réalisée par un laboratoire spécialisé auquel la tête de l’animal est envoyée.
dimanche 1 mars 2009
Rôles et intérêt pratique des Probiotiques en production animale.
La découverte des antibiotiques a constitué une grande avancée en médecine. Cependant, depuis quelques années, on assiste à un important développement des résistances bactériennes à ces substances. L’apparition et la propagation de la multi-résistance des bactéries du tube digestif des animaux, suite à une utilisation abusive des antibiotiques comme facteur de croissance. Inquiète les autorités à l’échelle mondiale par le risque possible de transfert à l’homme à travers la chaîne alimentaire. Cette problématique, nous a paru intéressante. Le travaille réalisé, consiste à remplacer les antibiotiques par des Probiotiques, qui sont utilisées comme additif alimentaire
Les Probiotiques sont des micro-organismes constitués de bactéries Gram positives (Pediococcus acidilatici, Enterococcus faecium, Lactobacillus acidophilus ) et des levures (Saccharomyces cerevisiae,…). Il ont des effets sur les performances des animaux et leur santé par :
- L’action antidiarrhéique.
- L’inhibition des bactéries indésirables.
- La neutralisation des produits toxiques.
- L’amélioration de la digestibilité de la ration alimentaire.
- La stimulation des mécanismes immunitaires.
Les Probiotiques sont des micro-organismes constitués de bactéries Gram positives (Pediococcus acidilatici, Enterococcus faecium, Lactobacillus acidophilus ) et des levures (Saccharomyces cerevisiae,…). Il ont des effets sur les performances des animaux et leur santé par :
- L’action antidiarrhéique.
- L’inhibition des bactéries indésirables.
- La neutralisation des produits toxiques.
- L’amélioration de la digestibilité de la ration alimentaire.
- La stimulation des mécanismes immunitaires.
La cinétique des parasites en Algérie
En Algérie, le parasitisme est omniprésent tout le long de l’année, la cinétique mensuelle de toutes les analyses, indique quatre périodes de haut risque d’infestation parasitaire :
Printemps (Mars-Avril-Mai) : Strongyloses digestive et respiratoire + Téniasis + Œstrose.
Eté (Juillet-Août) : Gales + Phtirioses + Melophagos.
Automne (Septembre-Octobre) : Strongyloses digestive et respiratoire + Téniasis.
Hiver : Gales.
Printemps (Mars-Avril-Mai) : Strongyloses digestive et respiratoire + Téniasis + Œstrose.
Eté (Juillet-Août) : Gales + Phtirioses + Melophagos.
Automne (Septembre-Octobre) : Strongyloses digestive et respiratoire + Téniasis.
Hiver : Gales.
dimanche 15 février 2009
M.Didier Michalak
M.Didier Michalak est un technicien de la Holstein, et qui a ouvert un cabinet de conseil en génétique pour les éleveurs qui sont intéressés par davantage d'informations sur la génétique. Il a dit dans son article à PLM :
"Les éleveurs américains ont trois conseillers privilégiés : le vétérinaire, le nutritionniste et le généticien".
et il a dit aussi:
"La contribution du type à l'amélioration de la rentabilité du troupeau ne se traduit pas par une augmentation de la production mais par une diminution du nombre des réformes".
"Les éleveurs américains ont trois conseillers privilégiés : le vétérinaire, le nutritionniste et le généticien".
et il a dit aussi:
"La contribution du type à l'amélioration de la rentabilité du troupeau ne se traduit pas par une augmentation de la production mais par une diminution du nombre des réformes".
samedi 14 février 2009
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