La toxémie de gestation (cétose) :

La toxémie de gestation est due à un déficit énergétique chez la brebis dans le dernier mos de gestation. Les facteurs de prédisposition sont le nombre de fœtus, l’état d’engraissement de la mère et l’âge de la brebis (les plus âgés sont plus sensibles). Les cas sont surtout sporadiques, mais, lors d’une mauvaise conduite de troupeau ou d’un stress provoquant une anorexie transitoire avant la mise bas. L’hypocalcémie puerpérale et la toxémie (associées ou non) constituent 90% des troubles nerveux observés autour de la période d’agnelage.
L’expression de l’affection la plus fréquente est la forme dite e « en hypo ». Les premiers signes sont discrets : la brebis se met à l’écart du troupeau, boit beaucoup mais mange peu et est abattue (tête basse, oreilles tombantes). Une amaurose, un ptyalisme, des tremblements, des œdèmes des membres et des difficultés respiratoires peuvent aussi être observés. L’animal reste ensuite en décubitus et tombe dans le coma, avec parfois des convulsions, jusqu’à sa mort quelques jours plus tard.
Au stade clinique, seule la suppression de la spoliation fœtale permet le rétablissement de la brebis. Suivant l’urgence, une césarienne ou un déclenchement de l’agnelage peuvent être pratiqués. Le traitement consiste en l’injection de corticoïdes, pour augmenter la néoglucogenèse et en un apport de glucose à 5%. Du propionate ou du propylène glycol par voie orale peuvent aussi être apportés pour compléter le traitement.
La prévention de la toxémie de gestation repose surtout sur le contrôle du régime alimentaire qui doit être adapté aux besoins physiologiques de l’animal.

La polio-encéphalomalacie (nécrose du cortex cérébral) :

La nécrose du cortex cérébral est une maladie métabolique, causée soit par une carence en vitamine B1 (ou thiamine), soit par un excès de soufre dans la ration. Elle survient surtout chez les animaux en croissance entre l’âge de deux à sept moi, mais elle peut aussi être observée chez les adultes. Elle survient le plus souvent après un changement dans les conditions d’élevage (modification brutale de la ration alimentaire pour un concentré ou un ensilage de maïs), après un traitement par voie orale (antibiotiques, antiparasitaires) ou lors de consommation de plantes riches en thiamines (fougère).
La carence en vitamine B1 induit une réduction de l’apport énergétique au cerveau. La perturbation du métabolisme glucidique provoque alors une nécrose des cellules nerveuses cérébrales.
La maladie débute par une prostration (tête basse, paupière baissées) suivie d’une phase d’ingestion et de diarrhée. Ensuite apparaissent des troubles nerveux apyrétiques : ataxie, marche encercle, pousser au mur, opisthotonos. L’amaurose est aussi un signe clinique fréquent. En l’absence de traitement, la nécrose du cortex cérébral évolue vers la mort en moins de 48 heures après des crises convulsives.
Sur le terrain, le diagnostic est souvent thérapeutique par administration de 10mg/kg de vitamine B1 (10ml pour 100kg de poids vif par voie intraveineuse pendant deux jours une fois par jour). Lorsque le traitement est précoce, l’amélioration est rapide. Dans le cas contraire, le diagnostic est mauvais.
La prévention implique une bonne évaluation de la qualité des fourrages et des céréales récoltés. Les animaux à surveiller attentivement sont les agneaux à l’engraissement qui reçoivent une alimentation riche en glucides fermentescibles.

Le tétanos :

Le tétanos est dû à la libération de toxines par Clostridium tetani à la suite d’une blessure ou d’une ouverture peu étendue mais profonde (piqûre de barbelé, plaie ombilicale, lésion de castration ou de caudectomie, etc.…) qui favorisent la multiplication du germe en anaérobie.
Le tétanos se caractérise par une contracture de l’ensemble de la musculature, une rigidité des oreilles, des difficultés de préhension et de déglutition, un prolapsus de la troisième paupière et une raideur des membres. L’animal tombe ensuite en opisthotonos et la mort survient généralement à la suite d’un arrêt respiratoire, la toxine étant responsable de spasme des muscles intercostaux et diaphragmatiques.
Le traitement du tétanos consiste en l’administration d’antibiotiques, associée au débridage et nettoyage de la plaie avec de l’eau oxygénée, et à la sérothérapie. Il conduit souvent à des échecs thérapeutiques chez le mouton.