La toxémie de gestation est due à un déficit énergétique chez la brebis dans le dernier mos de gestation. Les facteurs de prédisposition sont le nombre de fœtus, l’état d’engraissement de la mère et l’âge de la brebis (les plus âgés sont plus sensibles). Les cas sont surtout sporadiques, mais, lors d’une mauvaise conduite de troupeau ou d’un stress provoquant une anorexie transitoire avant la mise bas. L’hypocalcémie puerpérale et la toxémie (associées ou non) constituent 90% des troubles nerveux observés autour de la période d’agnelage.
L’expression de l’affection la plus fréquente est la forme dite e « en hypo ». Les premiers signes sont discrets : la brebis se met à l’écart du troupeau, boit beaucoup mais mange peu et est abattue (tête basse, oreilles tombantes). Une amaurose, un ptyalisme, des tremblements, des œdèmes des membres et des difficultés respiratoires peuvent aussi être observés. L’animal reste ensuite en décubitus et tombe dans le coma, avec parfois des convulsions, jusqu’à sa mort quelques jours plus tard.
Au stade clinique, seule la suppression de la spoliation fœtale permet le rétablissement de la brebis. Suivant l’urgence, une césarienne ou un déclenchement de l’agnelage peuvent être pratiqués. Le traitement consiste en l’injection de corticoïdes, pour augmenter la néoglucogenèse et en un apport de glucose à 5%. Du propionate ou du propylène glycol par voie orale peuvent aussi être apportés pour compléter le traitement.
La prévention de la toxémie de gestation repose surtout sur le contrôle du régime alimentaire qui doit être adapté aux besoins physiologiques de l’animal.
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vendredi 20 mars 2009
La polio-encéphalomalacie (nécrose du cortex cérébral) :
La nécrose du cortex cérébral est une maladie métabolique, causée soit par une carence en vitamine B1 (ou thiamine), soit par un excès de soufre dans la ration. Elle survient surtout chez les animaux en croissance entre l’âge de deux à sept moi, mais elle peut aussi être observée chez les adultes. Elle survient le plus souvent après un changement dans les conditions d’élevage (modification brutale de la ration alimentaire pour un concentré ou un ensilage de maïs), après un traitement par voie orale (antibiotiques, antiparasitaires) ou lors de consommation de plantes riches en thiamines (fougère).
La carence en vitamine B1 induit une réduction de l’apport énergétique au cerveau. La perturbation du métabolisme glucidique provoque alors une nécrose des cellules nerveuses cérébrales.
La maladie débute par une prostration (tête basse, paupière baissées) suivie d’une phase d’ingestion et de diarrhée. Ensuite apparaissent des troubles nerveux apyrétiques : ataxie, marche encercle, pousser au mur, opisthotonos. L’amaurose est aussi un signe clinique fréquent. En l’absence de traitement, la nécrose du cortex cérébral évolue vers la mort en moins de 48 heures après des crises convulsives.
Sur le terrain, le diagnostic est souvent thérapeutique par administration de 10mg/kg de vitamine B1 (10ml pour 100kg de poids vif par voie intraveineuse pendant deux jours une fois par jour). Lorsque le traitement est précoce, l’amélioration est rapide. Dans le cas contraire, le diagnostic est mauvais.
La prévention implique une bonne évaluation de la qualité des fourrages et des céréales récoltés. Les animaux à surveiller attentivement sont les agneaux à l’engraissement qui reçoivent une alimentation riche en glucides fermentescibles.
La carence en vitamine B1 induit une réduction de l’apport énergétique au cerveau. La perturbation du métabolisme glucidique provoque alors une nécrose des cellules nerveuses cérébrales.
La maladie débute par une prostration (tête basse, paupière baissées) suivie d’une phase d’ingestion et de diarrhée. Ensuite apparaissent des troubles nerveux apyrétiques : ataxie, marche encercle, pousser au mur, opisthotonos. L’amaurose est aussi un signe clinique fréquent. En l’absence de traitement, la nécrose du cortex cérébral évolue vers la mort en moins de 48 heures après des crises convulsives.
Sur le terrain, le diagnostic est souvent thérapeutique par administration de 10mg/kg de vitamine B1 (10ml pour 100kg de poids vif par voie intraveineuse pendant deux jours une fois par jour). Lorsque le traitement est précoce, l’amélioration est rapide. Dans le cas contraire, le diagnostic est mauvais.
La prévention implique une bonne évaluation de la qualité des fourrages et des céréales récoltés. Les animaux à surveiller attentivement sont les agneaux à l’engraissement qui reçoivent une alimentation riche en glucides fermentescibles.
dimanche 15 mars 2009
La listériose ovine :
La listériose est une maladie infectieuse commune à l’homme et à de nombreuses espèces animales. Listeria monocytogènes est responsable de la méningo-encéphalite la plus fréquente chez les ovins adultes qui consomment de l’ensilage ou un enrubanné de mauvaise qualité.
Des cas apparaissent dans au pâturage car la bactérie est très répondue et très résistante dans le sol et sur les plantes. Listéria peut survivre jusqu’à trois mois dans le fumier de mouton. La multiplication du germe a surtout lieu sur les pourtours et en surface de silo, d’où le danger des « fins de silo ». Le foin sous une forme enrubannée peut aussi être contaminé par des germes présents dans la terre lorsqu’il est récolté par temps humide avec une coupe très basse. Dans un troupeau qui consomme un ensilage contaminé, près de 100% des moutons sont infectés, mais les signes cliniques ne sont généralement observés que chez quelques animaux. C’est selon sous l’influence de facteurs favorisants (stress, gestation, maladie intercurrente,….) ou dans le cas d’une absorption massive de bactéries qu’un grand nombre d’animaux expriment cliniquement la maladie.
La maladie est polymorphe. Chez les ovins, les formes nerveuse et abortive sont les plus fréquentes. La forme septicémique affecte parfois les agneaux. Les formes oculaires, pulmonaires ou mammaires sont extrêmement rares.
La forme nerveuse est une méningo-encéphalomyélite subaiguë qui évolue vers la mort en trois à cinq jours en l’absence de traitement. L’affection débute par une forte hyperthermie (40 à 41°C) qui chute ensuite, l’animal s’isole du troupeau, devient ataxique, apathique, porte la tête basse et parfois penchée d’un coté. Une hyperréflexivité des membres est notée controlatéralement et une hémiparalysie faciale apparaît ipsilatéralement. Cette atteinte des nerfs crâniaux est caractéristique, surtout lorsqu’elle est unilatérale, et varie selon les nerfs touchés.
Lors d’atteinte du nerf VII, une paralysie faciale unilatérale caractéristique se traduit par une ptose de l’oreille, des paupières, une paralysie de la lèvre supérieure avec un ptyalisme et des difficultés de préhension des aliments.
Une paralysie du trijumeau (nerf V) entraine des difficultés de préhension et de mastication, la mâchoire étant tombante.
Une atteinte du nerf VIII provoque un syndrome vestibulaire, avec ataxie, tournis et tête penchée du coté atteint.
Une atteint du nerf VI fait apparaître un strabisme.
Le diagnostic repose sur les aspects épidémiologiques et cliniques de la listériose. Une analyse de liquide céphalorachidien (LCR) révèle un liquide trouble, riche en protéines et en leucocytes.
Dans la forme nerveuse, l’autopsie révèle une congestion des vaisseaux méningés, un LCR teinté de sang et des foyers de nécrose cérébrale. Des examens bactériologiques du cerveau, un sérotypage et des sérologies peuvent également être réalisés.
Le traitement consiste en la suppression du fourrage qui contient des Listeria et en l’administration d’antibiotiques capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et de se concentrer dans les macrophages. Il doit être le plus précoce possible et poursuivi pendant 10 à14 jour, jusqu’à la reprise de l’appétit. Les antibiotiques recommandés sont l’oxytétracycline, le florfénicol, la streptomycine, l’ampicilline ou le triméthoprime. Listeria est résistante aux céphalosporines.
L’association B-lactamines et gentamicine semble cependant donner de bons résultats.
La prévention de la listériose dépend de la qualité de l’ensilage et des foins enrubannées. Une amélioration des méthodes de préparation et de stockage de ces aliments est recommandée.
Des cas apparaissent dans au pâturage car la bactérie est très répondue et très résistante dans le sol et sur les plantes. Listéria peut survivre jusqu’à trois mois dans le fumier de mouton. La multiplication du germe a surtout lieu sur les pourtours et en surface de silo, d’où le danger des « fins de silo ». Le foin sous une forme enrubannée peut aussi être contaminé par des germes présents dans la terre lorsqu’il est récolté par temps humide avec une coupe très basse. Dans un troupeau qui consomme un ensilage contaminé, près de 100% des moutons sont infectés, mais les signes cliniques ne sont généralement observés que chez quelques animaux. C’est selon sous l’influence de facteurs favorisants (stress, gestation, maladie intercurrente,….) ou dans le cas d’une absorption massive de bactéries qu’un grand nombre d’animaux expriment cliniquement la maladie.
La maladie est polymorphe. Chez les ovins, les formes nerveuse et abortive sont les plus fréquentes. La forme septicémique affecte parfois les agneaux. Les formes oculaires, pulmonaires ou mammaires sont extrêmement rares.
La forme nerveuse est une méningo-encéphalomyélite subaiguë qui évolue vers la mort en trois à cinq jours en l’absence de traitement. L’affection débute par une forte hyperthermie (40 à 41°C) qui chute ensuite, l’animal s’isole du troupeau, devient ataxique, apathique, porte la tête basse et parfois penchée d’un coté. Une hyperréflexivité des membres est notée controlatéralement et une hémiparalysie faciale apparaît ipsilatéralement. Cette atteinte des nerfs crâniaux est caractéristique, surtout lorsqu’elle est unilatérale, et varie selon les nerfs touchés.
Lors d’atteinte du nerf VII, une paralysie faciale unilatérale caractéristique se traduit par une ptose de l’oreille, des paupières, une paralysie de la lèvre supérieure avec un ptyalisme et des difficultés de préhension des aliments.
Une paralysie du trijumeau (nerf V) entraine des difficultés de préhension et de mastication, la mâchoire étant tombante.
Une atteinte du nerf VIII provoque un syndrome vestibulaire, avec ataxie, tournis et tête penchée du coté atteint.
Une atteint du nerf VI fait apparaître un strabisme.
Le diagnostic repose sur les aspects épidémiologiques et cliniques de la listériose. Une analyse de liquide céphalorachidien (LCR) révèle un liquide trouble, riche en protéines et en leucocytes.
Dans la forme nerveuse, l’autopsie révèle une congestion des vaisseaux méningés, un LCR teinté de sang et des foyers de nécrose cérébrale. Des examens bactériologiques du cerveau, un sérotypage et des sérologies peuvent également être réalisés.
Le traitement consiste en la suppression du fourrage qui contient des Listeria et en l’administration d’antibiotiques capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et de se concentrer dans les macrophages. Il doit être le plus précoce possible et poursuivi pendant 10 à14 jour, jusqu’à la reprise de l’appétit. Les antibiotiques recommandés sont l’oxytétracycline, le florfénicol, la streptomycine, l’ampicilline ou le triméthoprime. Listeria est résistante aux céphalosporines.
L’association B-lactamines et gentamicine semble cependant donner de bons résultats.
La prévention de la listériose dépend de la qualité de l’ensilage et des foins enrubannées. Une amélioration des méthodes de préparation et de stockage de ces aliments est recommandée.
L’encéphalomyélite ovine, ou Louping-ill :
L’encéphalomyélite ovine est une maladie infectieuse virale, transmise par une piqûre de tique « Ixodes ricinus », qui se manifeste souvent sous une forme aigue. Elle peut affecter d’autres espaces animales (bovins, porcins, cervidés, homme, etc.…), mais de manière beaucoup moins fréquente. Les ovins contractent cette maladie surtout au printemps et à l’automne dans les champs entourés de broussailles ou dans les régions boisées. La tique est à la fois un vecteur et un réservoir du virus.
La maladie se manifeste par une hyperthermie (41.5°C) biphasique dont la première phase correspond à la multiplication virale dans les ganglions lymphatiques, alors que la seconde correspond au développement de la méningoencéphalomyélite. Les troubles locomoteurs et nerveux débutent après la seconde phase : apathie, tremblements, ataxie, démarche bondissante, marche en cercle, puis décubitus. La mort survient en générale en 24 à 48 heures et le taux de mortalité varie de 20 à 50%. Chez les survivants, des séquelles nerveuses sont observées.
Le diagnostic est relativement aisé à établir dans les régions d’enzootie, mais plus difficile dans les régions indemnes. La confirmation se fait par des examens sérologiques, histopathologiques.
Aucun traitement n’existe, mais une vaccination.
La maladie se manifeste par une hyperthermie (41.5°C) biphasique dont la première phase correspond à la multiplication virale dans les ganglions lymphatiques, alors que la seconde correspond au développement de la méningoencéphalomyélite. Les troubles locomoteurs et nerveux débutent après la seconde phase : apathie, tremblements, ataxie, démarche bondissante, marche en cercle, puis décubitus. La mort survient en générale en 24 à 48 heures et le taux de mortalité varie de 20 à 50%. Chez les survivants, des séquelles nerveuses sont observées.
Le diagnostic est relativement aisé à établir dans les régions d’enzootie, mais plus difficile dans les régions indemnes. La confirmation se fait par des examens sérologiques, histopathologiques.
Aucun traitement n’existe, mais une vaccination.
dimanche 1 mars 2009
La cinétique des parasites en Algérie
En Algérie, le parasitisme est omniprésent tout le long de l’année, la cinétique mensuelle de toutes les analyses, indique quatre périodes de haut risque d’infestation parasitaire :
Printemps (Mars-Avril-Mai) : Strongyloses digestive et respiratoire + Téniasis + Œstrose.
Eté (Juillet-Août) : Gales + Phtirioses + Melophagos.
Automne (Septembre-Octobre) : Strongyloses digestive et respiratoire + Téniasis.
Hiver : Gales.
Printemps (Mars-Avril-Mai) : Strongyloses digestive et respiratoire + Téniasis + Œstrose.
Eté (Juillet-Août) : Gales + Phtirioses + Melophagos.
Automne (Septembre-Octobre) : Strongyloses digestive et respiratoire + Téniasis.
Hiver : Gales.
vendredi 17 octobre 2008
la plus noble conquête de l'homme **Le Cheval**
1-Le cheval : est un animal très intelligent surtout le cheval arabe et le pur sang anglais. Qui peut éprouver une affection réelle à son maître, comme il possède un courage particulier ; il en a souvent fait preuve sur le champ de bataille.
Ce noble animal souffre de la solitude car il a besoin d'une compagnie (pas nécessairement un autre cheval : un chien, un chat, une poule, peuvent devenir leurs amis) pour qu'il ne sera pas triste.
Son cri est l'hennit, et son petit s'appelle poulain.
2-Classification :
Espèce : Caballus.
Genre : Equus.
Famille : Equidés.
Ordre : Périssodactyles.
Classe : Mammifères.
Type : Cordés.
Sous-règne : Métazoaires.
Règne : Animal.
3-La variété des robes :
Noir
Alezan
Bai
Blanc
4-Les races les plus connues :
Le cheval arabe.
Le pur sang anglais.
Le poney.
Le cheval breton.
Le percheron.
5-Ses caractéristiques :
Hauteur : de 0.80 m à 1.80 m (2.00 m).
Poids : de 100 kg à 900 kg (1000 kg).
Durée de vie : 30 à 40 ans, cas exceptionnel 50 à 60 ans.
Consommation journalière :
-en pleine activité :
20 kg de trèfle.
13 kg d'avoine.
-au repos :
8 kg de trèfle.
2 kg d'avoine.
13 kg de paille d'orge.
6-Utilisation des chevaux :
Ils ont été un moyen de transport.
On utilise leur poil.
On utilise leur cuir (chaussures, cartables,...)
On utilise leur crin (pinceau, brosse de crin)
On utilise leur viande.
Ce noble animal souffre de la solitude car il a besoin d'une compagnie (pas nécessairement un autre cheval : un chien, un chat, une poule, peuvent devenir leurs amis) pour qu'il ne sera pas triste.
Son cri est l'hennit, et son petit s'appelle poulain.
2-Classification :
Espèce : Caballus.
Genre : Equus.
Famille : Equidés.
Ordre : Périssodactyles.
Classe : Mammifères.
Type : Cordés.
Sous-règne : Métazoaires.
Règne : Animal.
3-La variété des robes :
Noir
Alezan
Bai
Blanc
4-Les races les plus connues :
Le cheval arabe.
Le pur sang anglais.
Le poney.
Le cheval breton.
Le percheron.
5-Ses caractéristiques :
Hauteur : de 0.80 m à 1.80 m (2.00 m).
Poids : de 100 kg à 900 kg (1000 kg).
Durée de vie : 30 à 40 ans, cas exceptionnel 50 à 60 ans.
Consommation journalière :
-en pleine activité :
20 kg de trèfle.
13 kg d'avoine.
-au repos :
8 kg de trèfle.
2 kg d'avoine.
13 kg de paille d'orge.
6-Utilisation des chevaux :
Ils ont été un moyen de transport.
On utilise leur poil.
On utilise leur cuir (chaussures, cartables,...)
On utilise leur crin (pinceau, brosse de crin)
On utilise leur viande.
dimanche 12 octobre 2008
Embryon de 10 jours
L'embryon est complètement implanté dans l'endomètre, et le point de l'implantation est marqué par un caillot de fibrine.
L'amnios apparaît dans l'épaisseur de l'ectoblaste.
Présence de la membrane de Heuser qui est formé de cellules étoilées qui tapissent la surface interne de lycétocele délimitant le lycétocele primaire (cavité).
Présence des lacunes plus en moins grandes dans le syncytiotrophoblaste, qui se fusionnent avec les vaisseaux sanguins et se remplient de sang.
Apparition du réticulum extra embryonnaire.
Embryon de 20 jours
La gastrulation est déjà commencé (l'embryon est tridermique, constitué de trois feuillets primordiaux : l'éctoblaste, l'entoblaste et le mesoblaste) et aussi la neurolation est bientôt commencé par la formation d'une gouttière neurale et la fusion des crêtes neurales.
Les annexes embryonnaires formés au cours de la deuxième semaine ne changent pas d'aspect mais augmentent seulement de taille.
Embryon de 30 jours
L'organogénèse est commencé, alors on aura beaucoup de changements :
Délimitation de l'embryon.
Formation des ébauches presque de touts les organes à partir des trois feuillets(ectoblaste, entoblaste et le mesoblaste).
Augmentation de taille et transformation de forme.
Les membres inférieurs se développent. Les cavités cardiaques se creusent. Les premières hématies foetales sont formées. La thyroïde, les parathyroïdes, le thymus, l'estomac, le pancréas se développent. La trachée apparaît avec deux bourgeons pulmonaires. Les nerfs et les ganglions se forment. Le tube neural se développe en avant et constitue le cerveau primitif.
Embryon de 65 jours
Les yeux, les paupières, les oreilles et les os des membres se forment. Toutes les pièces cartilagineuses des membres sont en place. Les premiers points d'ossification apparaissent au niveau des vertèbres. Le foie et le coeur sont bien développés. La langue est formée d'une ébauche unique médiane. Les lèvres sont bien séparées des lames dentaires. Le larynx est bien constitué. L'estomac prend sa forme et sa place définitives. Le rectum est nettement séparé de l'ensemble vessie-urètre. Les tubules rénaux se forment.
Foetus de 180 jours
Son visage est pratiquement terminé. Les sillons du cerveau sont creusés. L'arbre bronchique est pratiquement terminé.
samedi 14 juin 2008
www.dzvet.net
Salut tout le monde,
Pour commencer, comme je suis étudient en médecine vétérinaire à Blida, je ne peux rien dire sauf qu'il y a un forum très intéressant pour tout les vétérinaires et les futures vétérinaires et aussi pour les éleveurs sur cette adresse : www.dzvet.net
Il est crée par un étudiant qu'il est maintenant un vétérinaire praticien privé à Alger.
Vous trouvez à votre position dans ce forum des cours, des livres, des photos, des diaporamas, des thèses, des collegues, ........... et plein d'autres sujets consernant la santé animale.
Je vous souhaite une bonne visite sur www.dzvet.net
Pour commencer, comme je suis étudient en médecine vétérinaire à Blida, je ne peux rien dire sauf qu'il y a un forum très intéressant pour tout les vétérinaires et les futures vétérinaires et aussi pour les éleveurs sur cette adresse : www.dzvet.net
Il est crée par un étudiant qu'il est maintenant un vétérinaire praticien privé à Alger.
Vous trouvez à votre position dans ce forum des cours, des livres, des photos, des diaporamas, des thèses, des collegues, ........... et plein d'autres sujets consernant la santé animale.
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